IL-1β یک عامل التهابی است که مسئول ترشح اولیه انسولین، نقش IL-1β است


التهاب در مغز با بوی غذا

دیدن یا بوی یک ظرف می تواند برای شروع فرآیندهای مختلف در بدن کافی باشد. هورمون انسولین با کمک به انتقال گلوکز به داخل سلول ها، سطح گلوکز خون را تنظیم می کند. وقتی کسی غذا را می بیند یا پیش بینی می کند، لوزالمعده انسولین آماده برای پردازش این گلوکز آزاد می کند. یک مطالعه جدید نشان داده است که این انتشار زودهنگام ناشی از یک پاسخ التهابی است. افراد دارای اضافه وزن و چاق پاسخ التهابی بیش از حدی دارند که ترشح انسولین را مختل می کند.

یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن عامل التهابی درگیر ممکن است پاسخ اولیه انسولین را در افراد چاق بهبود بخشد. همه با احساس ترشح بزاق هنگام انتظار برای غذا آشنا هستند، اما این تنها پاسخ بدن نیست. در همان زمان، لوزالمعده شروع به ترشح انسولین می کند و آماده مقابله با هجوم گلوکز به خون است.

این پاسخ فاز سفالیک یا با واسطه عصبی برای مدتی شناخته شده است، اما مکانیسم های درگیر نامشخص بود. اکنون، مطالعه ای در دانشگاه بازل نشان داده است که یک پاسخ التهابی کوتاه مدت مسئول آزادسازی اولیه انسولین است. با این حال، در افراد دارای اضافه وزن یا چاق، پاسخ التهابی بیش از حد در فاز سفالیک می تواند ترشح انسولین را مختل کند. این مطالعه پیچیدگی پاسخ‌های متابولیکی فردی ما به غذا را نشان می‌دهد و اینکه چرا درک التهاب مزمن با درجه پایین در طول زمان کلید مقابله با چاقی است.

IL-1β

عامل التهابی

محققان دریافتند که یک عامل التهابی – اینترلوکین 1 بتا (IL-1β) – که به طور معمول در پاسخ به پاتوژن ها یا آسیب بافتی دخیل است، مسئول بیشتر ترشح اولیه انسولین است. ابتدا، محققان نقش IL-1β را شناسایی کردند. آنها دریافتند که بینایی، بو یا طعم غذا باعث تحریک ترشح IL-1β می شود که سپس عصب واگ را فعال می کند و ترشح انسولین را افزایش می دهد که جذب و متابولیسم گلوکز را بعد از غذا تسهیل می کند.

آنها در مطالعه خود، موش هایی را که یک شب ناشتا بودند در قفسی با گلوله های غذایی قرار دادند. موش اجازه یافت قرص را پیدا کند و بخورد. بلافاصله پس از اولین لقمه غذا، محققان خون موش را برای تجزیه و تحلیل گرفتند. نمونه‌های خون موش‌ها افزایشی در گلوکز نشان نداد، اما انسولین در گردش را افزایش داد.

برای بررسی این آزمایش، محققان موش‌های دیگر را در قفسی با یک جسم غیرخوراکی که دقیقاً شبیه گلوله‌های غذا بود، قرار دادند. خون گرفته شده از این موش ها افزایشی در انسولین نشان نداد، که نشان می دهد برای تحریک پاسخ انسولین سفالیک به غذای واقعی نیاز است.

برای آزمایش اینکه IL-1β مسئول افزایش انسولین است، به موش ها آنتی بادی خنثی کننده علیه IL-1β تزریق شد و سپس همراه با غذا به قفس فرستاده شد. این موش ها هیچ افزایشی در انسولین در گردش نشان ندادند.

این باعث شد محققان به این نتیجه برسند که IL-1β واسطه ترشح انسولین فاز سفالیک (CPIR) است.

تاثیر اضافه وزن/چاقی روی التهاب

برای بررسی پیامدهای این یافته برای افراد دارای اضافه وزن یا چاق، محققان یک تجزیه و تحلیل ثانویه از داده های یک متاآنالیز قبلی روی CPIR در افراد انجام دادند. تجزیه و تحلیل اولیه نشان داد که این پاسخ انسولین به طور قابل توجهی در افراد دارای اضافه وزن یا چاق کاهش می یابد. پیدا کرده است

برای آزمایش این یافته، آنها داده های انسانی را در مدل موش بازتولید کردند. تنها پس از دو هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب، موش‌ها دیگر CPIR را نشان ندادند.

چرا ممکن است این اتفاق بیفتد:

چاقی و دیابت منجر به التهاب مزمن می شود که فراتر از آن تحریک حسی حاد تاثیری ندارد. مثل یک دونده ماراتن است: بعد از 42 کیلومتر نمی تواند 100 متر سریع بدود.

نتیجه گیری نویسندگان

پاسخ انسولین سفالیک، که باعث ترشح انسولین قبل از مصرف هر غذایی می شود، مانند زمانی که ما غذا را می بینیم یا بو می کنیم، احتمالاً در افراد چاق به دلیل التهاب مزمن مرتبط با چاقی مهار می شود.

به نظر می رسد سیگنال دهی IL-1β مسئول برخی از تحریکات عصب واگ است که منجر به ترشح انسولین پس از قرار گرفتن در معرض حسی با غذا می شود، و اختلال در این سیگنال دهی در افراد چاق احتمالاً بر پاسخ انسولین سفالیک آنها تأثیر می گذارد.

مهار IL-1β

در مرحله بعد، موش ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند و آنتی بادی ضد IL-1β یک بار در هفته به مدت 3 هفته برای جلوگیری از انتشار IL-1β تزریق شد. محققان متعاقباً انسولین را در خون این موش ها شناسایی کردند که نشان می دهد آنها CPIR دارند.

با افزایش التهاب در چاقی، و به ویژه التهاب بافت چربی، سطوح بالای مداوم IL-1B در گردش مسئول اختلال عملکرد است که منجر به عدم پاسخ انسولین سفالیک به ورودی‌های حسی می‌شود.

پتانسیل درمانی

بنابراین، آیا این مطالعه می تواند پیامدهایی برای درمان چاقی و دیابت نوع 2 داشته باشد؟

پزشکان معتقدند که با تحقیقات بیشتر امکان پذیر است.

آنتاگونیسم IL-1β برای درمان دیابت نوع 2 و عوارض آن در حال توسعه است. درک بهتر مکانیسم اثر IL-1β بر ترشح انسولین می تواند ما را در توسعه مطالعات بالینی راهنمایی کند.

منبع

https://www.medicalnewstoday.com/articles/do-anti-intestimal-diets-really-work#Lifestyle-habits